Сибирская язва

Сибирская язва— редко встречающееся острое инфекционное заболевание из группы бакте­риальных зоонозов.

Этиология. Сибирская язва вызывается сибире­язвенной грамположительной спороносной па­лочкой, которая отличается значительной стойко­стью.

Патогенез, Возбудитель сибирской язвы прони­кает через кожу лица, слизистую оболочку поло­сти рта, носа от зараженных животных, их шер­сти, шкур, мяса и др. Переносчиками сибиреяз­венной палочки могут быть мухи и другие насеко­мые. Болезнь чаще наблюдается в летне-осеннее время. Инкубационный период при сибирской язве длится 2—14 дней.

При внедрении в ткань возбудитель сибирской язвы выделяет экзотоксин, состоящий из эдема-тозного (воспалительного), протективного (за­щитного) и летального факторов. Различные соче­тания активности трех факторов создают различ­ную общую и местную симптоматику заболева­ния. Поражение кожи лица развивается при ма­лой дозе заражающего материала и поверхност­ном его внедрении.

Патологическая анатомия. При локализован­ной форме сибирской язвы (карбункуле) на месте внедрения возбудителя наблюдается очаг серо-


зно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилежащих тканей и регионарным лим­фаденитом. Подвижные макрофаги способствуют заносу возбудителя сибирской язвы по лимфати­ческим сосудам в лимфатические узлы, где разви­вается серозное, серозно-геморрагическое или не­кротически-геморрагическое воспаление. Чаще процесс ограничивается развитием сибиреязвен­ного карбункула на лице и регионарным лимфа­денитом, но в отдельных случаях наблюдается ге­нерализация инфекции.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой об­ласти, как правило, отмечается локализованная (кожная) форма сибирской язвы. Заболевание мо­жет развиваться медленно и спокойно, не вызы­вая выраженных общих симптомов, но может со­провождаться повышением температуры тела до 38 °С. Вначале образуется узелок на коже лица, отличающийся характерным зудом. В центре узел­ка располагается геморрагическая пустула, а во­круг — значительный инфильтрат и отек прилега­ющих тканей. Пустула самопроизвольно вскрыва­ется и на поверхности инфильтрата образуется твердая корка — струп черного цвета. В окружно­сти струпа в виде розетки располагается инфиль­трат, пронизанный множеством пузырьков, из ко­торых выделяется серозная жидкость. Образуется язвенная поверхность с черным дном, края ее припухают в виде валика. В окружности ткани отекают, инфильтрируются. По периферии язвы пузырьки также вскрываются наружу и через 5— 6 дней образуется карбункул. Лимфатические уз­лы — поднижнечелюстные, под подбородочные и другие шейные узлы — увеличиваются, уплотня­ются. Сибиреязвенный фурункул или карбункул может осложняться распространением и генерали­зацией инфекции. Это сопровождается утяжеле­нием состояния, подъемом температуры тела до 40 °С, ознобом и другими выраженными симпто­мами интоксикации.

Сибиреязвенный очаг может формироваться на поверхности слизистой оболочки полости рта. Здесь также возникает пустула на поверхности инфильтрата, значительно выражен отек прилежа­щих тканей. Отек зева, глотки вызывает болезнен­ное глотание, осиплость голоса, затрудненное ды­хание.



Диагностика сибирской язвы основывается на характерной клинической картине и особенно от­сутствии выделения гноя из очагов, а также на об­наружении бацилл при исследовании содержимо­го пузырьков, участков некроза, язв. Кроме того, для бактериологического исследования можно брать кровь, кал. Используют для диагностики кожную аллергическую пробу с антраксином. Важным диагностическим критерием является контакт с больными животными.

Сибирскую язву дифференцируют от фурунку­ла, карбункула и рожи.


Лечение. Сибиреязвенный фурункул или кар­бункул на лице или слизистой оболочке полости рта лечат консервативно, назначают покой, мазе­вые повязки. Проводят общую дезинтоксикацион-ную, десенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию, назначают антибиотики и сульфанил­амидные препараты. При тяжелом течении сиби­реязвенных поражений, а также при генерализа­ции инфекции терапия должна быть более интен­сивной, как при распространенных флегмонах (см. главу 7). Разовую дозу пенициллина увеличи­вают до 1 500 000—2 000 000 ЕД 6-8 раз в сутки, сочетая со стрептомицином. При смене антибио­тиков рекомендуется использовать препараты тет-рациклинового ряда, левомицетин, цефалоспори-ны, макролиды и др.

Прогноз при кожных формах сибирской язвы благоприятный, при генерализации инфекции, а также у ослабленных больных — серьезный.

Профилактика сибирской язвы лица, полости рта должна быть направлена на соблюдение сани­тарных правил при соприкосновении с больными животными, общегигиенических и санитарных мероприятий при контакте со шкурами, шерстью, мясом. Требуется правильная гигиена кожи и по­лости рта. При бактериологических диверсиях в качестве бактериологического оружия часто испо­льзуют сибирскую язву. Для профилактики следу­ет соблюдать правила работы с почтой, на кухне, в офисе, где человек может подвергнуться зараже­нию сибирской язвой. Для профилактики сибир­ской язвы применяют вакцину СТИ, которую вводят строго по эпидемиологическим показани­ям. Лица, имевшие контакт с больными сибир­ской язвой животными или зараженным материа­лом, подлежат активному обследованию, наблю­дению и при показаниях — лечению.

Рожа

Рожапредставляет собой инфекционное заболе­вание, характеризующееся острым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи и слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации.

Этиология. Возбудителем рожи является бе­та-гемолитический стрептококк группы А. Забо­левание может возникать также от других серова-ров стрептококка. При осложненном течении рожи в патологическом процессе могут участво­вать другие микробы, в том числе стафилококк.

Патогенез. Рожа развивается на фоне сенсиби­лизации организма, а также при снижении общих и местных факторов антиинфекционной защиты. Среди факторов гетеро- и аутосенсибилизации следует отметить переохлаждение, переутомление, стрессовые состояния, обострения хирургических



язвы ши, а

КК.

сиби->бщих циты. зации [ение, еских


заболеваний и в том числе кожи. Большое значе­ние имеют резистентность кожи и снижение ее бактерицидной активности. Наиболее вероятно развитие заболевания при обсемененности кожи стрептококком. Входными воротами является кожа, особенно при ее повреждениях, эррозиях, воспалительных заболеваниях. Отмечают также предрасположенность к роже врожденного харак­тера. Нарушение иммунной реактивности и состо­яние сенсибилизации, сопровождающиеся гипер-гистаминемией и снижением функции инактива­ции гистамина, являются благоприятной почвой для развития рожи.

Патологическая анатомия. Патологоанатоми-ческая картина рожи характеризуется развитием серозного или серозно-геморрагического воспале­ния в сосочковом слое кожи, сопровождающегося отеком ретикулярного слоя. Кровеносные и лим­фатические сосуды расширяются и заполняются экссудатом со значительным количеством микро­бов. Периваскулярно выражена клеточная инфи­льтрация, состоящая преимущественно из лимфо-идных и ретикулогистиоцитарных клеток. Образо­вавшийся экссудат распространяется к эпидерми­су, отслаивают его, образуя пузырьки со значите­льным содержанием фибрина. При выраженности геморрагических и буллезных изменений отмеча­ются дезорганизация и лизис эластических воло­кон, набухание эндотелия и фибриноидные изме­нения сосудистых стенок. Экссудат иногда рас­пространяется в сторону прилежащей клетчатки, где может развиваться флегмонозное воспаление, иногда сочетающееся с некрозом тканей.

Клиническая картина. На лице чаще развивает­ся первичное рожистое воспаление. Инкубацион­ный период длится от нескольких часов до 4— 5 дней. Болезнь начинается остро и сопровожда­ется выраженными общими симптомами. В отде­льных случаях вначале отмечаются недомогание, слабость, головная боль, субфебрильная темпера­тура тела. На 2—3-й день заболевания общие сим­птомы нарастают, температура тела превышает 38 °С, наблюдаются озноб, тошнота, рвота, нару­шение гемодинамики и дыхания. Сознание может затемняться, появляется бред.

Местные клинические симптомы возникают одновременно с общими или на 2—3-й день от начала заболевания. На лице рожистое воспале­ние чаще локализуется в области носа, щек в виде бабочки. Далее воспаление распространяется на веки, волосистую часть головы, шею, уши. Иногда процесс может перейти на слизистую оболочку полости рта. Течение болезни становится тяже­лым, особенно при поражении дна полости рта, глотки, гортани. Наблюдаются увеличение, болез­ненная инфильтрация регионарных лимфатиче­ских узлов.

В основу клинической классификации рожи положены местные изменения. Различают эрите-


матозную, эритематозно-буллезную, эритематоз-но-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы, а также осложнения в виде некротической и флегмонозной форм. В зависимости от протя­женности местного рожистого процесса различа­ют локализованную, блуждающую или распро­страненную и метастатическую формы. По выра­женности общей воспалительной реакции выделя­ют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, а также первичную, рецидивирующую (от несколь­ких месяцев до 1—2 лет) и повторную (от 2 лет и более от первичной рожи).

Диагностика рожи достаточно проста и осно­вывается на ярких клинических симптомах болез­ни. При наличии пузырей диагноз легко подтвер­ждается выделением возбудителя — патогенного стрептококка.

Рожу дифференцируют от околочелюстного абс­цесса, флегмоны, лимфаденита, флебита лицевой вены, актиномикоза, сибирской язвы.

Лечение. Терапия эритематозной формы рожи заключается в назначении сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, витаминов. По­казаны покой, ультрафиолетовое облучение. При других формах рожи назначат также анти­биотики и комплексное противовоспалительное лечение. Развитие флегмонозной или некроти­ческой формы требует в дополнение к указан­ному лечению назначения интенсивной терапии с учетом возраста, сопутствующих заболеваний (см. главу 7). При вялом течении болезни пока­зана общеукрепляющая и стимулирующая тера­пия. Местное лечение заключается во вскрытии пузырей, гнойных очагов и затеков, а также в некрэктомии при поражении волосистой части головы.

Заболевание может осложниться распростране­нием инфекции, менингитом, сепсисом. При ро­жистом воспалении возможно развитие глкжокор-тикоидной недостаточности. При рецидивирую­щем рожистом воспалении на лице наблюдаются утолщение кожи и ее слоновость.

Больных с рожистым воспалением следует гос­питализировать в инфекционное отделение или изолировать от других пациентов.

Прогноз при роже благоприятный. Однако у бо­льных пожилого и старческого возраста осложне­ния рожистого воспаления могут представлять уг­розу для жизни.

Профилактика рожи должна заключаться в ликвидации входных ворот инфекции — эрозий, трещин, механических повреждений и др., а также в повышении резистентности кожи. К профилак­тическим мероприятиям относятся тщательная гигиена лица, полости рта, санация одонтогенных очагов, предупреждение переохлаждений и др. У страдающих рецидивирующей рожей при дис­пансерном наблюдении проводят круглогодичную бициллинопрофилакти ку.


7698515064034992.html
7698562528903240.html
    PR.RU™